Очаговая алопеция. Появление и развитие очага облысения

Очаговая алопеция (Alopecia areata) — редкое заболевание волосяных фолликул, которое привлекает внимание ученых, которые занимаются проблемами облысения. Отличительная черта этого заболевания – это резкое начало и такой же резкий конец вспышек. Заболевание может длится длительное время и привести к значительному облысению, а может прекратится в течении недели.

Интересный факт. Человек, который болен очаговой алопецией может быть полностью лысым несколько лет, а потом внезапно отрастить волосы, которые так же внезапно спустя какое-то время выпадут вновь. Таким образом процесс очень спонтанный и не контролируемый.

Как правило, распостранятся очаговая алопеция начинает с какого-то участка головы, которое лысеет первым. Этот участок, порой совсем небольшой, в скором времени перерастает в потерю волос по всей голове(A. totalis) или же по всему телу(A. universalis).Иногда волосы могут пропадать не полностью, а как бы рассеиваться (A. diffusd). Например подвержена облысению будет только борода мужчины(A. barbae), Потеря волос по всей голове или телу в следствие очаговой алопеции присутствует лишь у части больных ею людей, сейчас эта часть составляет 7% от общего количества больных. Еще не так давно эта цифра была намного выше, целых 30%.

Существует три типа волосяных волокон, расположенных скраю точки облысения — конусовидные (tapered), булавовидные (club) и в виде восклицательного знака (exclamation mark). Очаговая алопеция влияет на формирование ногтей. В среднем 25% больных этим заболеванием имеют шероховатость, щербатость или более сильную форму деформации ногтей.

Как уже упоминалось ранее, очаговая алопеция может затронуть как небольшой участок кожи, так и всю область головы и тела. Причины этого процесса пока еще не достаточно изучены. Длительный период времени ученые думали над тем, является ли разная форма поетри волос последствием одной и той же болезни. До сих пор в этом направлении ведутся различные исследования, и некоторые результаты уже были получены.

Так, известно, что на разных участках нашего тела присутствуют различные по форме и размеру волосяные луковицы. А гормоны действуют по разному на расположенные в разных участках луковицы волос. Ученые установили, что андрогенные гормоны( мужские) – усиливают рост волос в таком участке тела как борода, но в то же самое время – провоцируют облысение на голове.

Наиболее вероятной теорией, как считают ученые, является теория L-мозаики кожи. Эта теория состоит из мнения, что клетки, которые формируют нашу кожу – возникли из небольшого количества эмбриональных клеток. И вот уже в зависимости от того, из какой эмбриональной клетки возник данный участок кожи ее и можно условно поделить.Например было установлено, что кожа на макушке и затылке сильно отличается. И при заболевании такой формой очаговой алопеции, известной как Аlоресiа lophiasis – лысеет только затылок, а остальная часть головы совершенно здорова.

Естественно было бы очень удобно обьеденить факт потери волос с их происхождением, однако исследования еще не окончены, а теория остается лишь теорией. Так же есть предположение, что люди с темным цветом волос более подвержены процессу облысения, в частности очаговой алопеции, чем люди со светлыми волосами. Если же у человека присутствует смешанный тип волос, то как правило, заболевают первыми именно луковицы волос темного цвета, и лишь после них поражаются луковицы светлых волос.

Именно исходя из этого преположения, часть трихологов склонна считать, что имунная система работает специальным образом по отношению к клеткам, которые проихводят меланин. Существует еще одна редкая разновидность очаговой алопеции (Alopecia areata naevi), при ней волосы выпадают в местах пигментных пятен или там где находятся родинки. Ученые считают, что участки кожи с повышенной пигментацией сильнее подвержены заболеванию, чем остальные.

Различают 3 типа алопеции

Alopecia areata.

Alopecia areata.

Alopecia totalis.

Кто наиболее часто подвержен очаговой алопеции

Исследования демографистов показывают, что 0,05-1% населения планеты болен алопецией. Великобритания насчитывает 30-60 тыс. больных, США – 100-200 тыс. , в остальном мире – 2,5-4,5 миллиона человек. Проявляется алопеция в возрасте от 15 до 25 лет. Около 25% случаев – наследственные. Практически все больные очаговой алопецией полностью здоровы, за исключением людей, которые получили очаговую алопецию из-за заболевания синдромом Дауна, болезни Аддисона или нарушений щитовидной железы.

Что касается гендерного распределения заболевания, мнения ученых расходятся. Часть из них считает что заболевание одинаково поражает как мужчин так и женщин, другая же часть склоняется к мысли что больных очаговой алопецией женщин больше чем мужчин. Это обсусловливают тем, что гормональный уровень мужчин и женщин довольно разный. Клеточный и гуморальный иммунитет и женщин сильнее чем у мужчин, и они менее подвержены вирусным заболеваниям.Но сила иммунитета таит в себе подвох в виду усиленной возможности развития аутоиммунной активности.

Современные представления о патогенезе очаговой инфекции

При обсуждении патогенеза какого-либо заболевания, необходимо в первую очередь обсудить самое главное:
1) причину заболевания, а так же
2) муханизм его развития.

Причины и факторы развития очаговой алопеции

Считается, что причинами возникновения очаговой алопеции являются:

1.Стресс часто всплывает при разговоре об очаговой алопеции, но его влияние на ее возникнвоение лишь гипотеза, так как стресс и облысение идут рука об руку и не всегда понятно что после чего появилось. Научно прямой связи установлено не было.Но безусловно стресс можно рассматривать как одну из причин возникновения этого заболевания у предрасположенных к нему людей.

2.Физические повреждения организма. Имунная система человека отвечает на любые повреждения, будь-то удар или же инфекционное заболевание. Все это может активировать алопецию. Ученые выявили связь между белком теплового шока (БТШ) и развитием аутоиммунных заболеваний, таких как ревматоидный артрит, красная волчанка и тд.

3.Инфекционные заболевания. Зафиксированы случаи возникновения алопеции у людей переживших инфекционные заболевания, преимущественно кожные инфекции.

4.Фактор наследственности. Алопеция передается генетическим путем, и соответственно у некоторых существует к ней предрасположенность. Роль аутоиммунитета в развитии очаговой алопеции

Почему возникакет очаговая алопеция до конца еще не изучено. Большинство ученых предпочитают ссылатся на очаговую алопецию как на аутоиммунное заболевание, в связи с тем что известны случаи восстановления волос у больных очаговой алопецией после прохождения иммуносупрессивной терапии. В качестве основного доказательства выдвигаются наблюдения инфильтрата иммунных клеток вокруг и в волосяных фолликулах .Так же это вытакет из сравнения очаговой алопеции с другими аутоиммунными заболеваниями и провождением параллелей.

Естественно это не является стопроцентным доказательством того, что очаговая алопеция это аутоиммунное заболевание. Существует множество других, менее популярных теорий возникновения очаговой алопеции и причин появления инфильтрата иммунных клеток.

Последнее можно условно разделить на три пути:

1.Инфильтрат приводящий к облысению появляется в следствии инфекции.

2.Очаговая алопеция является аутоиммунным заболеванием и нормальные волосяные фолликулы подвержены неправильному действию иммунной системы.

3.Все так же как и во втором случае, только иммунная система действует не против здоровых, а против поврежденных волосыных фолликул.

Если бы очаговая алопеция была классическим аутоиммунным заболеванием, то вначале бы появлялись аутореактивные антигены в волосяных фолликулах, а имунная система атаковала бы их. Но исходя из наявных исследований, никаких антигенов в волосяных фолликулах не нашли.

В некоторых других аутоиммунных заболеваниях главную роль исполняют аутоантитела. Они разрушают собственные антигены. Зачастую, это разрушение направлено на некоторые ткани и органы, но есть и такие антитела, которые не проявляют подобных эффектов.

Обычно, нормальный человек имеет небольшое колличество аутоантител в своей крови, но не всегда даже высокий уровень их содержания оказывает какое-либо негативное воздействие. Подобные антитела часто диагностируют с целью определения природы заболевания, но при диагностировании больных очаговой алопецией четкий результат не был получен. Хотя некоторые ученые все же склоняются к мнению, что при заболевании очаговой алопецией количество аутоантител в крови человека увеличивается.

Другие же ученые считают, что никаких изменений в количестве аутоантител не происходит.С использованием метода непрямой иммунофлюоресценции в сыворотке больных очаговой алопецией ученые смогли обнаружить антиядерные антитела (обнаруживаются иногда у других аутоиммунных заболеваний).

Выявление аутоантител против различных компонентов волосяных фолликул при изучении сыворотки больных очаговой алопеции не принесло успеха. Однако в то же время ученые обнаружили, что у здоровых людей могут имется данные антитела. В целом реальное значение аутоантител пока не изучено.

CD4+ и CD8+ лимфоциты — это те клетки, которые были обнаружены возле поврежденных луковиц волос. Их существование дает толчок для альтернативного обьяснения возникновения очаговой алопеции. Для того что бы осознать какую роль играет иммунная система в заболевании очаговой алопецией, нам необходимо рассматривать ее комплексно и учитывать все возможные аспекты.

Альтернативные причины развития очаговой алопеции

Некоторая группа врачей-трихологов считает что очаговая алопеция это не аутоиммунное заболевание. Они проводили собственные исследования и использовали ПЦР (полиразмерную цепную реакцию) и обнаружили в коже людей имеющих очаговую алопецию специальные гены, которые производят цитомегаловирус (ЦМВ), у людей с отсутствием очаговой алопеции этих генов нет. Данные исследования начали проводить лишь совсем недавно, но уже существует стойкое мнение, что имунная система реагирует на наличие ЦМВ у волосяных луковиц больных людей. Однако это всего лишь теория, не имеющая пока стопроцентной доказанности, и нет реальных оснований считать что ЦМВ – это причина возникновения алопеции.

Существовал так же вариант «голодания» волосяных фолликул, которое якобы и являлось настоящей причиной алопеции, так как фолликулы не получали достаточно полезных веществ с притоком крови из-за того, что поверхностные сосуды были сужены. Однако проведенные исследования и эксперименты отбросили этот вариант.

Генетическая предрасположенность

Современные исследования указывают на то, что очаговая алопеция это полигенное заболевание. Существуют определенные гены, которые делают человека более чувствительным к заболеванию, при условии что эти гены у него имеются. Активируют эти гены внешние факторы, типа стресса, физических повреждений, но само протекание очаговой алопеции, его степень и тд – все это зависит от наличия определенных генов.

Естественно наличия полного набора таких генов не является обязательным условием для возникновения очаговой алопеци. Но величина их колличества влияет на силу заболевания. Гены HLA, расположенные на хромосоме 6, кодируют белки главного комплекса гисто-совместимости (МНС). Эти белки включаются в клетках и действуют как маячки для антигена и собственных клеток иммунной системой. Недавние исследования показали, что некоторые генные группы HLA характерны для больных очаговой алопецией. Почему так происходит доподлинно не известно, ученые предполагают что таких групп достаточно много и существуют другие, которые взаимодействуют с первыми создавай предпосылки для возникновения очаговой алопеции. Поиском этих предпосылок занимаются ученые в наше время.

Диагностика очаговой алопеции

На данный момент не существует единого и универсального метода диагностирования очаговой алопеции. Врач-трихолог исследует все возможные аспекты жизни больного, исключает возможные причины и уже потом ставит диагноз. Как правило, развитие заболевания начинается с возникновения небольшого участка, на котором волосы выпадают и редеют. Встречались случаи, когда пациент чувствовал небольшое покалывание на этом участке кожи.

Болезнь может поразить любую часть тела, но, как правило, поражает участок головы. Для начального диагностирования волосы проверяются на прочность. Данная проверка состоим в том, что волосы на предполагаемо пораженном участке пытаются выдернуть, если выдергивание происходит без особых усилий – значит болезнь активна, и в ближайшем будущем выпадение волос продолжится. Дальнейшая диагностика состоит в том, что врач-трихолог делает биопсию кожи пораженного участка. ( микроскопический анализ 4 мм кожи).

Стратегия лечения облысения

Восстановление волос возможно даже спустя годы после их выпадения. При легкой форме очаговой алопеции, у некоторых больных наблюдалось самостоятельное восстановление волос. Но это не значит что болезнь не нужно лечить. При качественно правильном лечении болезни ремиссия есть даже в тяжелейших случаях. Естественно так же существуют случаи, где лечение не окажет должного эффекта или неопходимо постоянно, иначе волосы снова выпадут через короткое время. К некоторым пациентам болезнь может вернутся после курса лечения, никто не застрахован. К сожалению, не сущестует единого и стопроцентного метода излечения от очаговой алопеции.

Мы предлагаем вам действенные практические советы:

• Лечить необходимо всю голову, а не только пораженный участок. Так последствия заметных внешне случаяв будут менее видны.
• Видимые результаты лечения проявляются в течении 6-9 месяцев со дня начала лечения.
• Восстановление приемлимого косметического внешнего вида волос может занять больше года. Конструктивное постоянное лечение повышает ваши шансы на рост волос, но участки облысения могут появлятся и пропадать вновь.
• Те больные, которые испытывают переодическое выпадение волосяного покрова, могут улучшить эффект от лечения принимая антигистаминные препараты.
• Необходимо принимать поливитамины для лучшего роста волос, в особо тяжелых случаев возможно даже использование иньекций витамина B.
• Сохранение твердости духа и нормального психического состояния играет важнейшую роль в эффективном прохождении курса лечения.

Есть методы лечения болезни, которые имеют эффект лишь при постоянном использовании, после прекращения пользования этими методами – болезнь возвращается. Все существующие на данный момент способы лечения очаговой алопеции эффективны при легких формах заболевания, и слабо-эффективны при тяжелых.

Данные способы лечения заболевания можно условно разделить на группы:
1.Не специфические раздражители: Антралин, кротоновое масло, дитранол и др.
2.Средства вызывающие контактный дерматит: динитрохлоробензин, дифенилциклопропенон, дибутиловый эфир сквариковой кислоты и др.
3.Ииммунносупрессоры: кортикостероиды, 8-меток-сипсорален в сочетании с УФ-А (PUVA-терапия).
4.Наружные препараты – прямое воздействие на волосяной фолликул.

Не специфические раздражители

До того как были придуманы современные способы борьбы с алопеицей, для ее лечения использовали различные раздражатели, например: антралин, аммоний, карболовая кислота, йод, кротоновое масло, перец, хризаробин или раствор формальдегида.

В целом, из-за того что патогенез очаговой алопеции задействует иммунные механизмы, то эти средства были частично эффективными. Так как они провоцировали иммунные клетки отвлечься от волосяных луковиц и обратить внимание на воспаление.

В настоящее время, после изобретения более эффективных методов борьбы с очаговой алопецией все еще используют антралин. Его добавляют к различные кремы. Их нужно втирать в кожный покров головы, а затем смывать теплой водой. Для этой цели ( смытия крема) так же часто используют специальный шампунь с пиритионом цинка. (zinc pyrithione). Нужно ли пользоваться этим кремом и как часто решает трихолог, который учитывает множество разнообрызных факторов и личностных особенностей конкретного пациента.

Средства вызывающие контактный дерматит

Увидеть разницу между раздражителями и средствами вызывающими контактный дерматит зачастую очень сложно. Раздражители – повреждают кожу головы физически и тем самым запускают иммунную реакцию, которая стремится очистить поврежденную поверхность. Средства вызывающие контактный дерматит действуют по другому. Они стимулируют вашу иммунную систему таким образом, что буквально вызывают аллергию, при этом не оказывая прямого влияние на конкретные участки кожи.Дальше они работают одинаково – иммунная система обнаруживаем посторонних и пытается их уничтожить. Пока все это происходит внутри за кулисами, внешне появляется воспаление, приводящее к дерматиту.

Такие вещества, как динитрохлоробензин (Dinitrochlorobenzene — DNCB), дибутиловый эфир сквариковой кислоты (Squaric Acid Dibutyl Ester — SADBE) или дифенилциклопропенон (Diphenylcyclopropenone или Diphencyprone — DPCP) исползуются для лечения очаговой алопеции путем вызывания контактного дерматита. DNCB используется реже, из-за того что является мутагеном и опасен при использовании в больших количествах. Хотя пока еще никто из-за его использования никак не пострадал. DPCP и SADBE действуют немного по другому и не являются мутагенами. Но они не лишены своих недостатков и впоросы к ним тоже имеются, например DPCP не имеет официального разрешения к использованию в США, так как не был достаточно исследован. Существуют так же побочные эффекты при использовании методов с этими средствами, это: возможное покраснение, зуд, крапивница, усиленная пигментация.

Существуют опредленные данные об эффективности вышеназванных средств, для DPCP это – 38%, для DNCB – 63%, и для SADBE – целых 70%. Но понятие эффективности у каждого может быть свое, для кого-то это небольшой пушок на голове, а для кого-то полное восстановление роста волос, так что данные субьективны.

Все что связано с непосредственным использованием любого из этих средств – индивидуально. Перед использованием необходимо провести пэтч-тест, то-есть нанести небольшое количество препарата на кожу и наблюдать за реакцией. Исходя из этого назначается дальнейшая доза, препарат разбавляется и наносится на нужный участок. Если реакция отсутствует, то можно увеличить концентрацию до ее появления. Иногда определить нужную концентрацию довольно сложно и тест проводят в несколько приемов.

Далее следует определить как часто в вашем случае необходимо наносить препарат. Начальная доза – это примерно 1 раз в неделю, далее эту частоту можно слегка понизить. Следует помнить, что волосы не выпадают до тех пор, пока препарат используется. Поэтому прекращать лечение нельзя. Фактор побочных эффектов, а так же неудобность использование связанная с необходимостью постоянного применения приводит к уменьшению популярности данного метода лечения.

Иммуносупрессоры

Иммуностимуляторы ( кортикостероиды) с недавнего времени используются все чаще при лечении очаговой алопеции. Использовать их можно разными способами: с помощью крема или лосьона, пероральный прием, внутримышечная иньекция или же подкожная иньекция.

Иммуностмуляторы – это очень легкая форма гормональных препаратов, использовать которые нужно непосредственно на пораженные участки кожи. Как правило, трихологи советуют начать лечение с них, а уже затем переходить к методам лечения посильнее. Первый эффект после начала регулярного применения этого средства проявится спустя 3-6 месяцев. Так же возможно появление побочных эффектов, таких как: фолликулез, акне, локальная атрофия и гипертрихоз.

Подкожные инъекции стероидов —это средний вариант между кремом и внутримышечной иньекцией.Стереоиды вводят напрямую в пораженный участок, доставляя стероид напрямую к очагу воспаления в волосяной фолликуле. Как правило, этот метод используют при лечении выпадения волос на бровях.Эффект проявляет себя быстрее чем в случае с кремами, уже спустя 2 месяца. Побочные эффекты так же присутствуют: боль вокруг места инъекции.

Найэфективнейший и вместе с тем наименее используемый метод – это систематическое примение стероидов. Используется лишь в особо тяжелых случаях. Иньекции небольше, но ежедневные, примерно 20 мг/день. Если принимать стероиды относительно недолго,то побочных эффектов можно избежать. Например 58% пациентов, которые принимали высокую дозу преднизолона (300-1000 мг/месяц) за 3-4 месяца восстановили себе волосы без последствий. Но все же трихологи не советуют использовать данный метод больше чем в течении пары недель, иначе шанс появления побочного эффекта (увеличение веса, акне, сбой менструального цикла, мигрень, катаракта, остеопороз) очень высок. Для того что бы рост волос не прекратился, необходимо параллельно использовать одну из других терапий.